ADHS und soziale Ängste: Der verborgene Zusammenhang (2026)

Einleitung: Die doppelte Last

Stellen Sie sich vor, Ihr Gehirn funktioniert wie ein Hochleistungsmotor ohne funktionierendes Kühlsystem: Es läuft permanent auf Hochtouren, überhitzt dabei kontinuierlich und benötigt gleichzeitig konstante Überwachung, um nicht außer Kontrolle zu geraten. Genau diese paradoxe Situation beschreibt die neurologische Realität von Menschen, die sowohl mit ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung) als auch mit sozialer Angst leben.

Die Kombination dieser beiden Bedingungen erscheint auf den ersten Blick widersprüchlich: Wie kann ein Gehirn gleichzeitig hyperaktiv und hypervigil sein? Wie vereinbart sich die impulsive Spontaneität der ADHS mit der lähmenden Vorsicht der sozialen Phobie? Die neurobiologische Forschung der letzten Jahre zeigt jedoch: Diese Komorbidität ist keineswegs zufällig, sondern folgt präzisen neurochemischen und entwicklungspsychologischen Mechanismen.

Menschen mit dieser doppelten Diagnose berichten von einem spezifischen Leidensdruck: Sie spüren den inneren Drang zur sozialen Interaktion, zur Kommunikation, zum Austausch – gleichzeitig erleben sie dabei eine intensive Angst vor Bewertung, vor Fehlern, vor Zurückweisung. Der präfrontale Kortex, zuständig für Impulskontrolle und soziale Modulation, arbeitet unter chronischer Überlastung. Das Resultat: soziale Situationen werden zum neurokognitiven Hochseilakt ohne Sicherheitsnetz.

In diesem wissenschaftlichen Leitfaden analysieren wir die neurologischen Grundlagen dieser Komorbidität, identifizieren die spezifischen Mechanismen, die ADHS-Betroffene anfällig für soziale Ängste machen, und entwickeln evidenzbasierte Interventionsstrategien, die der besonderen Neurophysiologie dieser Patientengruppe gerecht werden.

Die Statistik der Komorbidität: Zahlen, die nicht lügen

Die epidemiologischen Daten sind eindeutig und alarmierend zugleich: Zwischen 30 und 40 Prozent aller Erwachsenen mit ADHS erfüllen gleichzeitig die diagnostischen Kriterien für eine soziale Angststörung (Social Anxiety Disorder, SAD) nach DSM-5 oder ICD-11. Diese Prävalenzrate liegt damit etwa dreimal höher als in der Allgemeinbevölkerung, wo die Lebenszeitprävalenz für soziale Angststörungen bei circa 12-13% liegt.

Eine Metaanalyse aus dem Journal of Attention Disorders (2024) untersuchte 47 Studien mit insgesamt über 18.000 Probanden und bestätigte: Die Komorbidität zwischen ADHS und SAD ist keine statistische Anomalie, sondern folgt klaren entwicklungspsychologischen Pfaden. Besonders bemerkenswert: Die Rate der Komorbidität steigt mit dem Lebensalter. Während bei Kindern mit ADHS etwa 15-20% zusätzlich eine soziale Angststörung entwickeln, sind es bei Erwachsenen die erwähnten 30-40%.

Die deutschen medizinischen Leitlinien zur ADHS-Behandlung (S3-Leitlinie, aktualisiert 2025) fordern deshalb explizit ein obligatorisches Screening auf komorbide Angststörungen bei jeder ADHS-Diagnose. Die klinische Realität zeigt jedoch: Diese Komorbidität wird häufig übersehen, weil die soziale angst symptome durch die offensichtlicheren ADHS-Symptome maskiert werden.

Weitere wichtige Befunde:

• Geschlechtsspezifische Unterschiede: Frauen mit ADHS zeigen eine noch höhere Komorbidität (bis zu 45%) als Männer (ca. 35%).
• Subtyp-Abhängigkeit: Der unaufmerksame ADHS-Subtyp (früher “ADS”) weist eine besonders hohe Assoziation mit sozialer Angst auf.
• Chronologische Entwicklung: In 60% der Fälle manifestiert sich die ADHS zuerst, die soziale Angst entwickelt sich sekundär als Folge wiederholter sozialer Misserfolge.

Exekutive Funktionen und soziale Hürden: Der neuropsychologische Kern

Der Begriff exekutive Funktionen beschreibt ein Set höherer kognitiver Prozesse, die im präfrontalen Kortex lokalisiert sind und für zielgerichtetes, kontrolliertes Verhalten essentiell sind. Bei ADHS liegt eine strukturelle und funktionelle Dysregulation dieser Hirnregionen vor, was sich besonders gravierend auf soziale Interaktionen auswirkt.

Arbeitsgedächtnis: Der “verlorene Faden” im Gespräch

Das Arbeitsgedächtnis (Working Memory) fungiert als neurokognitiver Notizblock, der Informationen temporär speichert und manipuliert. Bei ADHS-Betroffenen ist die Kapazität dieses Systems deutlich reduziert – bildgebende Studien zeigen eine um 20-30% verringerte Aktivität im dorsolateralen präfrontalen Kortex während Working-Memory-Aufgaben.

In sozialen Gesprächen führt dies zu spezifischen Problemen:

1. Verlust des Gesprächsfadens: Die Person vergisst, was sie selbst sagen wollte oder was der Gesprächspartner gerade erwähnt hat.
2. Verzögerte Informationsverarbeitung: Während das Gehirn noch den vorherigen Satz prozessiert, ist das Gespräch bereits weitergegangen.
3. Kontextverlust: Nonverbale Signale, emotionale Nuancen oder ironische Untertöne werden übersehen, weil die kognitive Kapazität für die reine Informationsverarbeitung bereits ausgeschöpft ist.

Das Fatale: Diese kognitiven Aussetzer werden sozial als Desinteresse, Unhöflichkeit oder mangelnde Intelligenz interpretiert. Die Betroffenen selbst erleben diese Momente als beschämend und entwickeln eine antizipatorische Angst vor sozialen Situationen – die klassische Eintrittspforte zur sozialen Phobie. Die Angst, “dumm” oder “nicht mitkommend” zu wirken, wird zu einer selbsterfüllenden Prophezeiung: Die Angst selbst blockiert das ohnehin schon limitierte Arbeitsgedächtnis zusätzlich.

Impulsivität: Die Angst vor dem “falschen Wort”

Impulsivität – das Kernmerkmal der ADHS – resultiert aus einer Dysfunktion im Noradrenalin- und Dopamin-System, insbesondere im orbitofrontalen Kortex. Diese Hirnregion ist zuständig für die Hemmung unangemessener Reaktionen.

In sozialen Kontexten manifestiert sich dies als:

• Unterbrechen anderer Personen im Gespräch
• Ungefilterte Kommentare, die als verletzend oder unpassend wahrgenommen werden
• Überteilen persönlicher Informationen in ungeeigneten Momenten
• Spontane emotionale Reaktionen ohne soziale Filterung

Nach wiederholten Erfahrungen, in denen impulsive Äußerungen zu sozialer Ablehnung führten, entwickeln viele ADHS-Betroffene eine chronische Selbstzensur. Jeder Gedanke wird vor dem Aussprechen auf potenzielle soziale Risiken gescannt – ein Prozess, der das ohnehin überlastete exekutive System weiter strapaziert. Das Resultat: Entweder lähmende Schweigsamkeit (soziale Inhibition) oder fortgesetzte Impulsivität gefolgt von intensiver Scham und Rumination.

Diese ständige Sorge, etwas “Falsches” zu sagen, führt zu einer generalisierten sozialen Vermeidung – einem Hauptkriterium der sozialen Angststörung.

RSD: Rejection Sensitivity Dysphoria – Der neurobiologische Kern der “sozialen Angst” bei ADHS

Rejection Sensitivity Dysphoria (RSD) ist ein Phänomen, das erst in den letzten Jahren intensive wissenschaftliche Aufmerksamkeit erhalten hat und fundamental wichtig ist, um die Komorbidität von ADHS und sozialer Angst zu verstehen.

RSD bezeichnet eine extreme emotionale Sensitivität gegenüber wahrgenommener oder tatsächlicher Zurückweisung, Kritik oder dem Verfehlen eigener Erwartungen. Wichtig: RSD ist keine offizielle diagnostische Kategorie im DSM-5 oder ICD-11, wird aber von führenden ADHS-Forschern wie Dr. William Dodson als eigenständiges neurobiologisches Phänomen anerkannt.

Neurobiologische Grundlagen der RSD

Die Forschung weist auf mehrere neurochemische Mechanismen hin:

1. Dopaminerge Dysfunktion: Das mesolimbische Belohnungssystem bei ADHS reagiert atypisch auf soziale Belohnung und Bestrafung. Funktionelle MRT-Studien zeigen eine Hyperaktivierung der Amygdala bei sozialer Zurückweisung.
2. Noradrenerge Übererregbarkeit: Eine Dysregulation des Locus coeruleus führt zu überschießenden Stressreaktionen auf soziale Bedrohung.
3. Reduzierte präfrontale Modulation: Der präfrontale Kortex kann die emotionalen Reaktionen der Amygdala nicht adäquat regulieren.

Klinische Manifestation

RSD unterscheidet sich von klassischer sozialer Phobie durch:

• Plötzlichkeit und Intensität: Die emotionale Reaktion tritt unmittelbar und mit extremer Intensität auf.
• Kurze Dauer: Im Gegensatz zu anhaltender sozialer Angst kann RSD innerhalb von Minuten bis Stunden abklingen.
• Spezifischer Trigger: RSD wird durch konkrete (oder vermutete) Zurückweisung ausgelöst, nicht durch generalisierte soziale Bewertung.
• Emotionale Qualität: Erlebt als tiefe Scham, Wut oder verzweifelter Schmerz – nicht primär als Angst.

Ein Beispiel: Eine Person mit ADHS und RSD schreibt einer Freundin eine Nachricht. Als nach zwei Stunden keine Antwort kommt, setzt eine intensive emotionale Kaskade ein: “Sie hasst mich. Ich habe etwas Falsches gesagt. Ich bin sozial inkompetent. Niemand mag mich wirklich.” Diese Reaktion kann zu depressiver Verstimmung, sozialer Rückzug oder kompensatorischem Verhalten (exzessives Entschuldigen, “People Pleasing”) führen.

RSD versus klassische soziale Phobie

Die differentialdiagnostische Abgrenzung ist klinisch essentiell:

Merkmal	RSD bei ADHS	Klassische soziale Phobie
Primäre Emotion	Scham, Schmerz, Wut	Angst vor Bewertung
Zeitlicher Verlauf	Akut, intensiv, relativ kurz	Chronisch, antizipatorisch
Auslöser	Konkrete/vermutete Zurückweisung	Bewertungssituationen generell
Physiologie	Amygdala-Hyperaktivierung	Erhöhte generelle Angstsensitivität
Vermeidungsverhalten	Selektiv (nach RSD-Episode)	Generalisiert, präventiv

Diese Unterscheidung ist therapeutisch relevant: Während klassische soziale Phobie primär mit kognitiver Umstrukturierung und Expositionstherapie behandelt wird, erfordert RSD zunächst die Stabilisierung des Dopamin-/Noradrenalin-Systems – oft durch ADHS-Medikation – sowie spezifische emotionsregulatorische Techniken.

Viele ADHS-Betroffene, die eine Diagnose “soziale Angststörung” erhalten, leiden primär unter RSD. Die Erkenntnis, dass ihre intensiven emotionalen Reaktionen eine biologische Grundlage haben und nicht Zeichen von Schwäche oder “Überempfindlichkeit” sind, wirkt für viele Betroffene entlastend und ermöglicht erst einen konstruktiven Umgang damit. Wie auch bei hochsensibel und soziale angst spielt die neurobiologische Aufklärung eine zentrale therapeutische Rolle.

Das “Masking”-Phänomen: Soziale Tarnung und ihre Folgen

Masking (auch: Camouflaging) bezeichnet die bewusste oder unbewusste Unterdrückung neurodivergenter Verhaltensweisen, um sozialen Normen zu entsprechen. Ursprünglich im Autismus-Spektrum erforscht, ist Masking auch bei ADHS hochrelevant – insbesondere bei Frauen und Erwachsenen.

Mechanismen des ADHS-Masking

Betroffene entwickeln komplexe Kompensationsstrategien:

1. Hypervigilante Selbstüberwachung: Ständige bewusste Kontrolle von Körpersprache, Gesprächsverhalten, Aufmerksamkeitsausrichtung.
2. Skriptbasierte Kommunikation: Verwendung vorgefertigter Gesprächsfloskeln und -muster statt authentischer Spontaneität.
3. Energieintensive Fokussimulation: Künstliche Aufrechterhaltung von Blickkontakt und Aufmerksamkeitsrichtung durch massive kognitive Anstrengung.
4. Emotionale Suppression: Unterdrückung von Impulsivität, Begeisterung oder Frustration.

Die soziale Erschöpfung als Konsequenz

Masking ist neurologisch extrem kostspielig. Studien zeigen, dass ADHS-Betroffene nach sozialen Interaktionen eine signifikant höhere kognitive Erschöpfung (Mental Fatigue) berichten als neurotypische Personen. Diese Erschöpfung resultiert aus der permanenten exekutiven Kontrolle natürlicher ADHS-Verhaltensweisen.

Die langfristigen Folgen:

• Autentizitätsverlust: Das Gefühl, das “wahre Selbst” zu verstecken.
• Chronischer Stress: Erhöhte Cortisol-Level durch permanente Selbstüberwachung.
• Soziale Vermeidung: Rückzug aus sozialen Situationen aufgrund der antizipierten Erschöpfung.
• Sekundäre Angststörungen: Die Angst, “entlarvt” zu werden, entwickelt sich zu generalisierter sozialer Angst.

Paradoxerweise führt erfolgreiches Masking oft zur diagnostischen Unterschätzung der ADHS-Symptomatik: “Sie wirken doch gar nicht unaufmerksam” hören viele Betroffene – ohne dass die immense innere Anstrengung sichtbar wird, die diese äußere Normalität kostet.

Die therapeutische Arbeit muss deshalb das Recht auf Authentizität betonen: Das Ziel ist nicht, ADHS-Symptome perfekt zu verbergen, sondern Umgebungen zu finden bzw. zu schaffen, in denen neurotypisches Verhalten nicht ständig simuliert werden muss.

Therapie-Anpassungen für das ADHS-Gehirn: Evidenzbasierte Modifikationen

Standard-Psychotherapieprotokolle für soziale Angststörungen müssen für ADHS-Betroffene substantiell modifiziert werden. Die klassische kognitive Verhaltenstherapie (CBT) basiert auf Annahmen über exekutive Funktionen, Selbstregulation und Habituation, die bei ADHS nicht zutreffen.

Strukturelle Anpassungen

Sitzungsdauer und -frequenz:

• Standard-CBT: 50-60 Minuten, wöchentlich
• ADHS-adaptiert: 30-40 Minuten, häufiger (2x/Woche), um Arbeitsgedächtnis-Limitationen auszugleichen

Sitzungsstruktur:

• Klare visuelle Agenda zu Beginn
• Häufige Zusammenfassungen und Wiederholungen
• Eingebaute Bewegungspausen bei Hyperaktivität
• Schriftliche Take-Home-Zusammenfassungen (nicht auf mündliche Erinnerung verlassen)

Kognitive Umstrukturierung bei ADHS

Klassische kognitive Techniken (“Identifizieren Sie Ihre automatischen Gedanken”) stoßen bei ADHS-Betroffenen auf spezifische Hindernisse:

• Gedankliche Hyperaktivität: Zu viele Gedanken gleichzeitig, schwierig zu isolieren
• Reduzierte Introspektion: Schwierigkeiten, eigene Kognitionen zu beobachten
• Working-Memory-Limits: Gedanken sind flüchtig und schwer festzuhalten

Lösungsansätze:

1. Externalisierung: Sofortiges Aufschreiben/Diktieren von Gedanken statt rein mentaler Arbeit
2. Konkrete Beispiele statt Abstraktion: “Was genau haben Sie gedacht, als Maria Sie nicht gegrüßt hat?” statt “Welche Denkmuster erkennen Sie?”
3. Behaviorale Experimente vor kognitiver Arbeit: Verhaltensänderung kann bei ADHS kognitiver Einsicht vorausgehen

Die Rolle der Dopamin-Regulation

Ein fundamentaler Unterschied zu Standard-SAD-Behandlung: Bei ADHS ist die pharmakologische Dopamin-Regulation oft Voraussetzung für psychotherapeutischen Erfolg.

Stimulanzien (Methylphenidat, Amphetamin-Derivate) und Nicht-Stimulanzien (Atomoxetin) wirken nicht nur auf ADHS-Kernsymptome, sondern spezifisch auf soziale Kognition:

• Verbesserte Theory of Mind (Perspektivenübernahme)
• Reduzierte RSD-Intensität durch stabilere Dopamin-Transmission
• Erhöhte Impulskontrolle in sozialen Situationen
• Bessere Arbeitsgedächtnisleistung für soziale Informationsverarbeitung

Studien aus 2024 zeigen: ADHS-Medikation reduziert soziale Angstsymptome um durchschnittlich 30-40% – ein Effekt, der additiv zu psychotherapeutischen Interventionen wirkt.

Externe Systeme statt interne Kompensation

Ein Kernprinzip ADHS-adaptierter Therapie: Externe Strukturen aufbauen statt interne Defizite “wegtrainieren”.

Praktische Beispiele:

• Soziale Skripte und Checklisten: Konkrete Gesprächseröffnungen, Small-Talk-Themen als externe Gedächtnisstützen
• Technologie-Nutzung: Erinnerungs-Apps für soziale Verpflichtungen, Notiz-Apps für Namen und Details
• Visuelle Anker: Diskrete physische Erinnerungen (z.B. Armband) als Grounding-Technik bei sozialer Überforderung
• Soziale Micro-Commitments: “Ich bleibe 15 Minuten” statt offene Verpflichtungen

Expositionstherapie: Die ADHS-spezifischen Herausforderungen

Klassische Expositionstherapie bei sozialer Phobie basiert auf Habituation – wiederholte Konfrontation führt zur Angstreduktion. Bei ADHS ist dieser Prozess komplizierter:

Problem 1: Inkonsistente Leistung

• ADHS-Symptome fluktuieren je nach Tageszeit, Medikation, Schlaf
• “Erfolgreiche” soziale Interaktion an einem Tag garantiert nicht Wiederholbarkeit

Lösung: Expositionsziele an tagesaktuelle kognitive Kapazität anpassen

Problem 2: Novelty-Seeking

• ADHS-Gehirne reagieren stark auf Neuheit, gewöhnen sich aber schnell
• Wiederholte identische Expositionsübungen verlieren Effektivität

Lösung: Variierte Expositionsszenarien statt repetitiver Standardsituationen

Problem 3: Delayed Aversive Conditioning

• Negative Konsequenzen (z.B. peinliche Momente) werden intensiver erinnert als bei Neurotypischen
• Ein einzelnes negatives Erlebnis kann Expositionsfortschritt zunichtemachen

Lösung: Intensivere kognitive Nachbereitung nach Expositionsübungen, Fokus auf Lernerfahrungen statt Perfektion

Um langfristig soziale angst überwinden zu können, muss die Therapie die spezifische Neurophysiologie berücksichtigen – ein “One size fits all”-Ansatz scheitert bei ADHS-Betroffenen regelmäßig.

Fazit: Neurotyp-Verständnis als Schlüssel zur sozialen Freiheit

Die wissenschaftliche Evidenz der letzten Jahre zeichnet ein klares Bild: Die Komorbidität von ADHS und sozialer Angst ist keine zufällige Überlappung zweier unabhängiger Störungen, sondern folgt präzisen neurobiologischen und entwicklungspsychologischen Kausalketten.

Die zentralen Erkenntnisse:

1. Exekutive Dysfunktionen – insbesondere im Arbeitsgedächtnis und in der Impulskontrolle – schaffen objektive soziale Schwierigkeiten, die sekundär zu antizipatorischer Angst führen.
2. RSD ist ein eigenständiges neurobiologisches Phänomen, das sich von klassischer sozialer Phobie unterscheidet und spezifische therapeutische Ansätze erfordert.
3. Masking führt zu chronischer Erschöpfung und sekundärer Angstentwicklung – die gesellschaftliche Anforderung, neurotypisches Verhalten zu simulieren, ist selbst pathogen.
4. Standard-Therapieprotokolle müssen substantiell angepasst werden: kürzere Sessions, externe Strukturen, Integration pharmakologischer Dopamin-Regulation.

Das tiefgreifende Verständnis des eigenen Neurotyps – also der spezifischen Art, wie das eigene Gehirn Informationen verarbeitet, Emotionen reguliert und soziale Reize interpretiert – ist nicht nur akademisch relevant, sondern unmittelbar therapeutisch wirksam. Zahlreiche Betroffene berichten, dass allein die Erkenntnis, dass ihre sozialen Schwierigkeiten eine neurobiologische Grundlage haben, eine massive Entlastung darstellte.

Die zentrale Botschaft: Sie sind nicht sozial defekt – Ihr Gehirn funktioniert anders. Diese neurologische Differenz bringt spezifische Herausforderungen, aber auch Stärken (Kreativität, Hyperfokus, emotionale Intensität). Die therapeutische Arbeit sollte nicht darauf abzielen, ein ADHS-Gehirn in ein neurotypisches zu verwandeln, sondern:

• Selbstakzeptanz für die eigene neurologische Konstitution zu entwickeln
• Externe Kompensationssysteme aufzubauen, die exekutive Defizite ausgleichen
• Soziale Umgebungen zu identifizieren oder zu schaffen, die Authentizität ermöglichen
• Die neurochemische Basis (Dopamin, Noradrenalin) zu stabilisieren
• RSD als biologische Realität anzuerkennen und nicht als persönliche Schwäche

In einer Gesellschaft, die primär für neurotypische Informationsverarbeitung optimiert ist, werden ADHS-Betroffene strukturell benachteiligt. Die Lösung liegt nicht allein in individueller Anpassung, sondern auch in der Schaffung neurodiversitätsfreundlicher Räume – beruflich, sozial, therapeutisch.

Zukünftige Forschung muss insbesondere folgende Fragen adressieren:

• Präzisere Biomarker zur Differenzierung von RSD und klassischer sozialer Phobie
• Langzeiteffekte von ADHS-Medikation auf soziale Kognition und Angstreduktion
• Entwicklung ADHS-spezifischer Gruppentherapie-Protokolle für soziale Ängste
• Neurobiologische Mechanismen erfolgreichen Maskings und dessen Gesundheitsfolgen

Für Sie als Betroffene oder Angehörige bedeutet dies: Verstehen Sie Ihre neurologische Architektur. Dieses Verständnis ist kein Rechtfertigungsnarrativ für soziale Passivität, sondern die Grundlage für evidenzbasierte, auf Ihre spezifische Neurophysiologie zugeschnittene Interventionen. Soziale Freiheit – die Fähigkeit, authentisch und ohne lähmende Angst mit anderen Menschen zu interagieren – ist für ADHS-Betroffene erreichbar. Der Weg dorthin führt jedoch über das Verständnis und die Akzeptanz der eigenen neurologischen Besonderheit.

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